中科院1区：膳食异槲皮素通过恢复肠道菌群和LPS引起的卵巢切除小鼠炎症状态改善骨流失

：本期推荐的是由磁共振与原子分子物理国家重点实验室-武汉国家磁共振中心-CAS精密测量科学技术创新院、中南民族大学化学与材料科学学院等研究团队合作近期发表于JOURNAL OF AGRICULTURAL AND FOOD CHEMISTRY(IF6.1）的一篇文章，揭示膳食异槲皮素通过恢复肠道微生物群和脂多糖触发的卵巢切除小鼠炎症状态改善骨丢失。

Dietary Isoquercetin Ameliorates Bone Loss via Restoration of the Gut Microbiota and Lipopolysaccharide-Triggered Inflammatory Status in Ovariectomy Mice

骨质疏松症是一种伴随骨丢失和微观结构破坏的骨骼退行性疾病。鉴于肠骨信号轴对骨骼健康有很大贡献，在卵巢切除术（OVX）小鼠模型中，膳食异槲皮素（IQ）通过调节肠骨串扰有效改善绝经后骨质疏松症（PMO）。一项体内研究表明，OVX诱导了微生物群落的惊人破坏，随后导致肠道渗漏和肠道屏障功能障碍。结果，脂多糖（LPS）触发的炎症细胞因子从肠道释放到骨髓被确定与OVX小鼠的骨丢失有关。长期饮食IQ有效改善了OVX小鼠的微生物群落和肠道屏障功能，从而通过抑制NF-κB信号通路显著改善了骨丢失和宿主炎症状态。一项体外研究进一步表明，IQ处理剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症，并部分促进成骨细胞的增殖和分化。这些结果为饮食智商具有治疗骨质疏松症的潜力提供了新的证据。

图文摘要

骨质疏松症是一种伴随骨密度下降和骨微观结构恶化的骨骼退行性疾病。绝经后骨质疏松症（PMO），也称为原发性骨质疏松症I型，是由于雌激素水平持续降低，导致骨质流失。骨骼代谢稳态是破骨细胞吸收和成骨细胞形成在空间和时间上耦合的动态过程。骨骼转换过程对骨骼健康有很大贡献。OBs由骨间充质基质细胞（BMSC）产生，负责骨的产生和调节骨骼结构和骨基质矿化，这是骨生长和维持的基础。许多内分泌因子，如甲状旁腺激素和雌激素，调节OBs的多种功能，包括OBs和OC的协调，以及参与系统矿物质稳态。因此，雌激素缺乏是PMO破坏骨重塑周期的主要原因之一。去卵巢（OVX）小鼠模型的特点是骨丢失，而其后遗症与女性卵巢激素缺乏引起的骨质疏松症非常相似。它不仅被广泛用于研究因卵巢内源性雌激素分泌减少而引起的绝经后骨质疏松症，还被广泛用于潜在的治疗药物疗效研究。

膳食多酚和类黄酮由于其优异的抗炎、抗氧化和微生物群落调节等生物活性，越来越被认为是改善骨质疏松症的有效策略。多酚和类黄酮化合物由于其公认的天然来源而受到公众的广泛关注。槲皮素及其衍生物芦丁也被认为可以抑制OVX诱导的大鼠骨质疏松症。最近，我们发现槲皮素的单糖衍生物异槲皮素IQ由于其独特的单糖结构，表现出比槲皮素和芦丁更显著的抗炎生物活性。

在目前的研究中，我们旨在探索饮食异槲皮素IQ对OVX小鼠模型中雌激素缺乏诱导的骨丢失的潜在影响。采用体内和体外实验来研究IQ治疗后肠道微生物组的变化和对炎症的抑制作用。这些结果提供了新的证据，表明长期饮食智商可能是改善骨质疏松症的潜在干预策略。

1.饮食IQ可以改善OVX小鼠的骨质流失。

2.饮食IQ恢复了OVX小鼠的肠道屏障功能。

3.饮食IQ改善了OVX小鼠的肠道微生物群落。

4.饮食IQ改善了OVX小鼠的肠道微生物群及其代谢物。

5.饮食IQ可以抑制脂多糖触发的OVX小鼠的炎症。

6.饮食IQ抑制脂多糖诱导的炎症，促进成骨细胞的分化。

先前的研究一致表明，饮食IQ通过抑制缺氧诱导因子-1α具有抗骨质疏松活性（HIF-1α）。总的来说，这些体外和体内的结果表明，长期饮食智商可以通过恢复肠道微生物群和脂多糖触发的炎症状态，有效改善PMO骨丢失。这些发现表明，膳食多酚和黄酮类化合物可能成为治疗骨质疏松症的有效营养干预策略。

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