hpv p16引起口腔癌的机制(口腔癌会导致cea升高吗)

在专业上，口腔癌有两个定义，狭义的定义是指发生在舌、口底、腭、牙龈、颊粘膜和牙槽粘膜的癌症。广义的口腔癌还包括发生在唇红（即我们闭着嘴巴是能看到的嘴唇上的红色部分，不包括红色部分外面的皮肤）和口咽部的癌症。

口腔癌和发生在身体其部位的癌症相比，其发生率并不高。据上海市肿瘤研究所流行病学教研室1999年的调查，我国的口腔癌在全身各部位恶性肿瘤的排位上远在10位之后。但是由于口腔癌所在的特殊部位和呼吸、进食以及面容等功能和外形密切相关，所以口腔癌对于个人健康和社交功能的影响却不容小觑。

口腔癌可见于各个年龄段，其好发年龄为50-70岁，而由于人均年龄的延长，口腔癌的发病率出现了缓慢的增长。一般来讲，男性比女性多见，但是近年来女性的发病率出现了明显的增加，这可能与女性吸烟、饮酒人数的增加以及现代女性更多的参与原本为男性所从事的体力劳动执业有关。口腔癌的好发部位，在不同的地区和国家，由于种族易感性、饮食文化习惯和环境差异而有所不同。就我国而言，口腔癌中以舌癌最为常见，其次为颊癌和牙龈癌。

1. 口腔癌的病因/危险因素

口腔癌的发生与吸烟、饮酒、病毒感染、营养不良、饮食习惯和局部刺激均有关系，其中尤以吸烟和饮酒的相对危险性最大。

吸烟

口腔癌的发生和吸烟有直接关系，其危险性与吸烟的时间和量成正比。吸烟人群的口腔癌的发病率比不吸烟人群的高2-3倍，而吸烟同时饮酒者，比单独吸烟或饮酒者，其危险性增加2.5倍。不同的吸烟方式和习惯与口腔癌的发病率和发病部位有关。比如印度和东南亚一些地区的居民喜欢咀嚼干烟草，再加上其他刺激性调料，其口腔癌的发病率往往较其他地区更高。烟草中的主要致癌物质为烟草特异性亚硝酸胺，其中起最大作用的为亚硝基去甲烟碱等物质，多在烟草燃烧瞬间形成，28%-40%从烟草转入烟气。这些物质可以损伤细胞的DNA并使动物产生肿瘤。

嗜酒

长期的研究表明，饮酒与口腔癌的发生呈正相关，嗜酒者上呼吸道、消化道癌的发病率比不饮酒者高6倍。研究主要增加舌癌和口底癌的危险性，因酒与舌、口底粘膜反复接触，引起粘膜烧伤并增加对致癌无知的吸收。有些研究者认为，饮酒比吸烟的危害性更大。

酒精的致癌机制尚不清楚。除了局部的影响和刺激外，还有全身的影响。例如酒精可以引起肝脏损害和肝硬化，从而使肝脏对烟草等相关致癌物质的失活和代谢能力减弱，而酒精同时是一种溶剂，有助于烟草等相关致癌物质进入口腔粘膜的细胞内从而对其造成损伤；此外酒精在体内代谢过程中产生乙醛，乙醛是一种很强的致癌物质。酒精可能是通过上述的机制使得口腔癌的发生概率增加。

咀嚼槟榔

在我国的湖南以及台湾等地以及印度、巴基斯坦等南亚国家，有长期咀嚼槟榔的习惯。口腔癌的发上和咀嚼槟榔时间、槟榔在口内的停留时间成正相关，最常发成的部位为颊部，患颊癌的危险性比不咀嚼槟榔者高7倍。咀嚼槟榔不仅是机械性损伤口腔粘膜，其提取物本身即具有致癌能力。用槟榔提取物二甲基亚砜涂抹田鼠颊囊可致其癌变。

口腔卫生不良和异物刺激

口腔卫生不良或口腔内有残冠、残根、不良修复体等尖锐刺激的损伤，常在舌体边缘或颊粘膜形成创伤性溃疡或慢性炎症。长期不愈合的慢性溃疡可发生癌变，尤以舌癌最为常见。

环境因素

唇癌和皮肤癌与光照射有关，紫外线的照射易引起下唇粘膜的萎缩性变，最终发展为唇癌。放射性物质如x线、γ射线等也有明显的致突变作用，如口腔癌或其他头颈部癌，如鼻咽癌放射治疗后，在口腔内或头颈部其他部位发生第二原发癌的报道在逐渐增多，其发生时间多在放疗后10年左右。核辐射对人和动物均有诱发癌的作用。此外，空气污染也是致癌因素之一，如某些工业区和某些特殊行业从业者，由于经常与化学致癌物质接触，导致其患癌几率增加。

免疫和营养缺陷

研究发现，维生素缺乏与口腔癌的发生有关，在许多口腔癌患者的排泄物即血清中发现，维生素B或维生素A的含量很低。缺铁可导致口腔粘膜严重萎缩，发生溃疡而致颊粘膜癌和舌癌。此外维生素A、C、和β胡萝卜素等也有助于减少患口腔癌和口咽癌的风险。有研究表明，摄入面包、汤类、禽类、鱼类、生蔬菜或烹调的蔬菜、柑橘类或其他水果，能显著降低口咽癌的发生，如坚持每天进食一定数量的水果或蔬菜，可使口咽癌危险性降低30%-50%。

另外，我们在接受肾移植及其他同种异体器官抑制的患者中发现，唇癌及其他口腔恶性肿瘤的发病率增高，辨明口腔癌的发病和免疫抑制有关。

生物遗传因素

在生物致癌因素中主要是病毒。许多研究表明，与口腔癌密切相关的是人类乳头状瘤病毒，另外口腔癌的发生可能还和梅毒有关。

口腔癌的发生还涉及许多遗传物质和事件，包括许多染色体畸变、抑癌基因的失活和癌基因的激活，比如其中众所周知的是p53抑癌基因的失活。

2. 肿瘤的发生过程

口腔癌的发生并不是突然出现的，其发生涉及正常粘膜到癌形成的一个长期缓慢的转变过程。正常机体内的大多数细胞都会发生分裂的过程，通过分裂细胞一份为二形成新的细胞以不断补充因为损伤和死亡而丢失的细胞。在分裂过程中，由于外界刺激比如致癌物质的作用会造成遗传物质DNA的损伤，通常情况下，机体是具有修复这些损伤以保证遗传物质不发生改变的能力的。如果长期接触致癌物质造成遗传物质的损伤超过了机体的修复能力，某些遗传物质的损伤便不能修复，而可以在细胞分裂中始终传递这种损伤使得损伤长期存在于细胞内。这是细胞变发生了一些转变。通过继续长期大量的接触致癌物质，继续造成细胞内DNA的无法修复的损伤，最终细胞变逐渐转变为癌细胞从而形成早期的病变。早期的病变形成后还会继续发展，病变逐渐增长变大破坏肿瘤周围的组织，发生远处转移等，若不进行干预，最终常常导致机体的死亡。

在下一篇文章《口腔癌的预防（二）》将侃一侃口腔癌预防措施

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